logo

Platsenta toimimisest sõltub nii loote kasv kui ka areng. Platsenta puudulikkus raseduse ajal diagnoositakse 3–4% -l tervetest rasedatest ja olemasoleva patoloogiaga 24–46% -l juhtudest. Platsenta puudulikkus on õigustatult perinataalsete kaotuste (emakasisene loote surm, spontaanne abort) peamine põhjus ja see määrab kõrge riskirühma nii raseduse kui ka sünnituse ajal, samuti lapse patoloogiate arenguks.

Platsenta kohta

Platsenta on ajutine organ, mis moodustub eranditult raseduse ajal (alates 16. nädalast) ja täidab mitmeid olulisi funktsioone, mis on vajalikud sündimata lapse edukaks arenguks ja kasvamiseks. Kõigepealt viib platsenta läbi gaasivahetuse - hapnik tarnitakse ema verest emakaõõne-loote süsteemi kaudu sündimata lapsele ja vastupidi, süsinikdioksiid siseneb loote vereringesse naise vereringesse.

Platsenta osaleb ka lootele toitainete tarnimisel, mis on vajalikud selle kasvuks. Lisaks täidab platsenta raseduse ajal endokriinse organi rolli ja sünteesib mitmeid hormoone, ilma milleta pole raseduse füsioloogiline käik võimatu (progesteroon, platsenta laktogeen, östrogeenid, hCG ja teised).

Kuid ärge unustage, et platsenta läbib kergesti kahjulikke aineid (nikotiin, alkohol, narkootikumid), mis kahjustavad loodet.

Mis on fetoplatsentaalne puudulikkus

Platsenta puudulikkus (fetoplatsentaalse puudulikkuse sünonüüm) on keeruline sümptomite kompleks, mis on põhjustatud platsenta morfoloogilistest ja funktsionaalsetest muutustest (see tähendab, et selle funktsioonid ja struktuur on häiritud).

Loote fetoplatsentaarne puudulikkus pole midagi muud kui ema-platsenta-loote süsteemi verevarustuse häire. Oluliste ja progresseeruvate andmehäirete korral põhjustab platsenta puudulikkus loote arengu edasilükkamist ja eriti rasketel juhtudel põhjustab see emakasisese hüpoksia ja isegi surma.

Klassifikatsioon

Platsenta puudulikkus klassifitseeritakse mitme märgi järgi:

Sõltuvalt arengu hetkest ja mehhanismist:

  • esmane, mis diagnoositakse enne 16 rasedusnädalat ja on tingitud implantatsiooni ja / või platsentatsiooni protsessi rikkumisest;
  • sekundaarne, mis tekkis juba moodustunud platsentaga, see tähendab pärast 16 nädalat lootele ja platsentale mõjuvate väliste tegurite mõjul;

Sõltuvalt kliinilisest käigust:

  • äge, mis on tavaliselt seotud kas normaalse või vähese lokaliseerumisega platsenta platsenta neeldumisega, areneb tavaliselt sünnitusel, kuid võib ilmneda igas tiinuse vanuses;
  • krooniline platsentapuudulikkus ilmneb igal tiinusperioodil ja jaguneb kompenseeritavaks, kui platsenta esinevad ainevahetushäired, kuid ema-platsenta ja loote-platsenta süsteemides puuduvad vereringehäired, mida kinnitavad doppleromeetriliste uuringute andmed, ja dekompenseeritud platsentapuudulikkus, mis on näidustatud progresseerumise ajal patoloogiline protsess loote-platsenta-ema süsteemis (kinnitanud Doppler).

Patoloogia dekompenseeritud vorm jaguneb omakorda platsenta puudulikkuse mitmeks astmeks (vt ka platsenta küpsusaste):

  • 1a kraadi, kui esineb verevoolu rikkumine ainult uteroplatsentaarses ringis;
  • 1b kraadi, kui on rikutud vereringet ainult loote-platsenta ringis;
  • 2 kraadi - vereringehäired tekkisid mõlemas ringis, kuid need ei ületa kriitilisi väärtusi;
  • 3. aste - seisund, mis ohustab loote elu, kuna loote-platsenta ringi häirete tase on jõudnud kriitilise piirini.

Lisaks on teada, et 60% -l või enamal juhul põhjustab platsentapuudulikkus beebi emakasisese kasvupeetust, seetõttu jaguneb see järgmisteks osadeks:

  • fetoplatsentaarne puudulikkus CDW-ga;
  • fetoplatsentaalset puudulikkust loote kasvupeetust ei tuvastata.

Põhjused

Loote platsentapuudulikkuse põhjused on väga erinevad ja tinglikult võib need jagada kahte rühma:

  • endogeenne, see tähendab keha seestpoolt toimimine (näiteks geneetilised ja hormonaalsed tegurid või detsidibaalse membraani ensüümi puudus või bakteriaalsed ja / või viirusnakkused);
  • eksogeenne - moodustab suurema hulga loote-platsenta verevoolu mõjutavaid tegureid "väljaspool".

Selle patoloogilise seisundi väljakujunemiseks on 5 peamist põhjuste rühma:

Sotsiaalsed ja / või looduslikud asjaolud

Sellesse tegurirühma kuuluvad nii ebasoodsate välistegurite (kiirguse kokkupuude, gaasisaaste, elektromagnetiline kiirgus) mõjud, mis võivad sugurakke mõjutada enne rasedust, kui ka alatoitumine, stressiolukorrad, tööalased ohud, liigne füüsiline koormus ja kodukeemia kasutamine. Lisaks võib sotsiaalsetele teguritele omistada suitsetamise, alkoholi, narkootikumide kuritarvitamise, liigse kire kange kohvi või tee järele..

Keeruline tiinus

Kõigepealt väärib märkimist gestoos, mis 32% juhtudest põhjustab platsenta puudulikkuse arengut ja raseduse katkestamise ohtu (50 - 77%). Kirjeldatud patoloogilise protsessi esinemist võib põhjustada ka enam kui ühe loote rasedus või rasedus, platsenta previa ja antifosfolipiidide sündroom, Rh-konfliktiga rasedus ja Urogenitaalnakkused, naise vanus (üle 35-aastased ja alla 18-aastased).

Reproduktiivse süsteemi patoloogia praegu või ajaloos

Sellesse tegurite rühma kuuluvad emaka ja munasarjade kasvajad, menstruaaltsükli ebakorrapärasused, arvukad sünnitused ja eriti abort, loote surm raseduse ajal või hüpotroofsete laste anamneesis, harilik raseduse katkemine ja enneaegne sünnitus, suguelundite viljatus ja põletikulised protsessid..

Naise kroonilised ekstragenitaalsed haigused

25–45% juhtudest põhjustab platsenta puudulikkus ema kroonilisi somaatilisi haigusi:

  • endokriinsed haigused: suhkurtõbi, kilpnäärmehaigus
  • südame-veresoonkonna haigused: südamedefektid, hüpertensioon ja hüpotensioon
  • kopsude, vere, neerude ja teiste haigused.

Nii ema kui ka loote kaasasündinud või pärilikud haigused

Sellesse rühma kuuluvad suguelundite väärarendid (sadula emakas, emakasisene vahesein, kahe sarvega emakas), loote pärilikud haigused.

Tuleb meeles pidada, et selle patoloogilise sündroomi arengus on sageli süüdi mitte üks tegur, vaid nende kombinatsioon.

Kliiniline pilt

Platsenta puudulikkuse kliinilised ilmingud sõltuvad selle vormist. Platsenta kroonilise kompenseeritud puudulikkuse tekkimisel pole haiguse iseloomulikke sümptomeid ja diagnoos tehakse ainult ultraheli ja dopplerograafia järgi.

Kui esineb äge või krooniline dekompenseeritud platsentapuudulikkus, on ilmseid kliinilisi sümptomeid, eeskätt need, mis viitavad loote hüpoksia tekkele.

  • Alguses tunneb rase naine loote sagedasi ja ebakorrektseid liigutusi ning arst märgib tema südame löögisageduse tõusu (tahhükardia).
  • Tulevikus muutuvad liigutused ravi puudumisel harvemaks (normaalseks, pärast 28 rasedusnädalat peaks lapseootel ema tundma vähemalt 10 sündimata lapse liigutust päevas), bradükardiat (südametegevuse aeglustumist).

Fetoplatsentaalse puudulikkusega kaasneb reeglina gestoos ja abordi oht, mis pole mitte ainult selle esinemise põhjus, vaid ka tagajärg (platsenta hormoonide tootmine on häiritud).

  • Esimesel trimestril võib raseduse katkestamise oht põhjustada raseduse katkemist või külmutatud rasedust.
  • Hilisemal ajal lõppeb raseduse katkemise pideva ohu tõttu sageli rasedus enneaegse sünnitusega,
  • Kolmandal trimestril võib platsenta hormoone tootva funktsiooni kahjustuse tõttu rasedus edasi lükata, mis süvendab loote hüpoksiat.

Lisaks põhjustab platsenta endokriinse funktsiooni rikkumine tupe epiteeli puudulikkuse arengut, mis loob soodsad tingimused tinglikult patogeense tupe mikrofloora aktiveerimiseks ja koliidi tekkeks. Tupe põletikulised protsessid aitavad kaasa membraanide nakatumisele, mis on tulvil koorioamnioniidi ja emakasisese infektsiooni esinemisest.

Lisaks platsenta hormonaalse funktsiooni ebaõnnestumisele põhjustab platsenta puudulikkus patoloogiat ja eritusfunktsiooni, mille tagajärjel areneb oligohüdramnion, mõnel juhul (loote hemolüütiline haigus või emadiabeet).

Kuid platsenta dekompenseeritud puudulikkuse kõige iseloomulikum ilming on loote arengu viivitus, mida soodustab progresseeruv hüpoksia. Kliiniliselt tuvastatakse sündimata lapse arengu hilinemine välise sünnitusabi uuringu järgi (mõõtes kõhu suurust).

Sellised näitajad nagu emakaõõne kõrgus ja kõhuümbermõõt jäävad praegusest rasedusajast maha. Sündimata lapse emakasisese kasvupeetuse vorm kehtestatakse ultraheli abil.

  • Sümmeetrilist kuju iseloomustab loote kaalu ja pikkuse proportsionaalne mahajäämus, see tähendab, et kõiki indikaatoreid vähendatakse ühe või teise kraadini.
  • Aeglustamise asümmeetrilisest vormist annab tunnist loote ebaproportsionaalne alaareng arengus, see tähendab, et beebi keha pikkus on normi piires, kuid tema kaal väheneb rindkere ja kõhu ümbermõõtude vähenemise tõttu (nahaaluse rasva ja parenhümatoossete elundite kasvupeetuse vähenemise tõttu: kopsud, maks ja maks.) teised).

Diagnostika

Platsenta puudulikkuse diagnoosimine algab anamneesi ja kaebustega. Selgitatakse menstruaaltsükli olemust, raseduste esinemist minevikus ja nende tulemust, minevikus esinevaid ja olemasolevaid ekstragenitaalseid haigusi. Seejärel tehakse sünnitusabi üldised ning välised ja sisemised uuringud, mille käigus mõõdetakse naise kehakaalu ja pikkust, kõhu ümbermõõtu ja emaka aluse kõrgust, hinnatakse emaka toonust ja emakakaela seisundit (ebaküps, küps või küps). Lisaks hindab arst sisemise günekoloogilise läbivaatuse käigus tupe leukorröad, määrimise olemasolu / puudumist ja võtab tupe mikrofloorat määrida. Vajadusel määratakse PCR abil varjatud suguelundite infektsioonide testid.

Alates laboriuuringute meetodid on olulised:

  • vere hüübimine;
  • UAC ja OAM;
  • vere biokeemia (üldvalk, aluseline fosfataas, glükoos, maksaensüümid);
  • platsenta laktogeen ja oksütotsiinaas;
  • uriin eritunud östriooli koguse määramiseks.

Platsenta hormooni tootva funktsiooni hindamiseks on vajalikud kaks viimast analüüsi.

Kirjeldatud patoloogilise sündroomi diagnoosimisel juhib juhtivat kohta instrumentaalsed uurimismeetodid:

Emaka ja loote ultraheli

Ultraheli läbiviimisel hinnatakse sündimata lapse mõõtmeid (pea, kõhu ja rindkere ümbermõõt, jäseme pikkus), mida võrreldakse antud tiinusperioodi normaalväärtustega, mis on vajalik loote arengu viivituse olemasolu kinnitamiseks. Samuti hinnatakse hoolikalt loote anatoomilisi struktuure kaasasündinud väärarengute suhtes. Lisaks hinnatakse platsenta, selle paksust ja paiknemist, seost sisemise neelu ja patoloogiliste struktuuridega (müoomisõlmed ja operatsioonijärgne arm). Platsenta hõrenemine või paksenemine, samuti patoloogiliste muutuste esinemine selles (kaltsifikatsioon, südameatakk, tsüstid ja muud) näitavad selle puudulikkuse olemasolu. Ultraheli skaneerimise ajal on oluline hinnata platsenta küpsusastet:

  • null - ühtlane "ema" pinnaga homogeenne platsenta (koorionplaat);
  • esimene on homogeenne väikeste ehhogeensete aladega platsenta, "ema" pind on uppuv;
  • teine ​​- ehhogeensed alad muutuvad ulatuslikumaks, "ema" pinna konvolutsioonid lähevad sügavale platsenta, kuid ei ulatu basaalkihti;
  • kolmas - "ema" pinna konvolutsioonide läbitungimine basaalkihti, mis moodustavad ringid, ja platsenta ise omandab väljendunud lobed struktuuri.

Kui vähem kui 38-nädalastel rasedusperioodidel määratakse 3 küpsusastet, räägivad nad enneaegsest vananemisest või platsenta küpsemisest, mis kinnitab ka selle puudulikkust. Samuti määratakse amniootilise vedeliku kogus (arvutatakse amnionivedeliku indeks) ja madala või polühüdramnioni olemasolu / puudumine (platsenta eritusfunktsiooni rikkumise tõendid).

Dopplerograafia

Kirjeldatud patoloogilise sündroomi diagnoosimisel antakse peamine koht dopplerograafiale (ema-platsenta-loote süsteemi verevoolu hindamine), mis viiakse läbi 2. ja 3. trimestril (pärast 18 nädalat). Dopplerograafiat peetakse ohutuks ja väga informatiivseks meetodiks ning verevoolu hinnatakse naba- ja emaka veresoontes, samuti loote aju veresoontes.

Loote CTG

Platsentapuudulikkuse kinnitamiseks kasutatakse ka loote CTG-d (kardiotokograafia) - hinnatakse pulssi, loote südamelöögi reaktsiooni välistele stiimulitele ja emaka kokkutõmbumistele, samuti loote liigutustele. CTG viiakse läbi alates 32. rasedusnädalast ja mõnel juhul alates 28. Loote emakasisese kannatuse (hüpoksia) korral määrab CTG tahhükardia või bradükardia, samuti südame rütmi arütmia..

FPN-ravi

Fetoplatsentaalse puudulikkuse tekkimisega on ravi peamine eesmärk raseduse pikendamine ning piisav ja õigeaegne sünnitus. Platsentapuudulikkusega dekompenseeritud ja ägeda vormiga rasedad, kellel on tuvastatud loote kasvupeetus ja diagnoositud loote funktsionaalne seisund CTG, ultraheli ja dopplerograafia alusel, on kohustuslik haiglaravi..

  • Rasedatele on soovitatav täielik magamine (vähemalt 8 tundi päevas) ja tervislik tasakaalustatud toitumine. Samavõrd vajalikud on jalutuskäigud värskes õhus. Samuti on vaja loobuda halbadest harjumustest.
  • Platsenta-loote süsteemi verevarustuse normaliseerimiseks on ette nähtud ravimid, mis parandavad kudede ainevahetust (actovegin intravenoosselt 5% glükoosisisaldusega, seejärel tablettides, askorbiinhape, tokoferool, troxevasin), reokorrektorid (reopoliglukiin, reosorbylact, infucol), spasmolüütikumid ja tokolüütikumid (kuid -shpa, ginipral, sulfaatmagneesium, magne-B6).
  • Näidustatud on aminofülliini, glükoosi ja novokaiini segu sisestamine intravenoosse infusiooni teel.
  • Vere reoloogiliste omaduste parandamiseks on ette nähtud trombotsüütidevastased ained (curantüül, trental) ja antikoagulandid (fraksipariin, kleksaan - madala molekulmassiga hepariinid), mis "õhukeseks" muudavad vere, parandavad platsenta-loote verevoolu ja takistavad platsenta patoloogiliste moodustiste teket..
  • Näidatakse, et aju vereringet parandavate ravimite (nootropiil, piratsetaam) ja kaltsiumikanali blokaatorite (corinfar) kasutuselevõtt vähendab emaka toonust.
  • Platsenta metabolismi normaliseerimiseks on näidustatud hormonaalsed preparaadid (Utrozhestan, Duphaston), vitamiinid (foolhape, kokarboksülaas, ATP) ja rauapreparaadid, eriti aneemia (sorbifer, tardiferon, vt aneemia rauapreparaadid) avastamisel..
  • Gaasivahetuse taastamiseks loote-platsenta süsteemis on ette nähtud hapnikuravi niisutatud hapniku ja antihüpoksantidega (tsütokroom C, kavinton, mildronaat). Sedatiivid on näidustatud ka aju ärrituvuse leevendamiseks (emajuur, palderjan, glütsiin).

Platsentapuudulikkuse ravi haiglas peaks jätkuma vähemalt 4 nädalat, millele järgneb ambulatoorne ravi. Kogu kursus võtab aega 6–8 nädalat. Ravi efektiivsust hinnatakse CTG, loote ja platsenta ultraheliuuringute ning Doppleri ultraheli abil..

Sünnituse juhtimine

Loodusliku sünnikanali kaudu toimub sünnitus soodsa sünnitusabi, küpse emakakaela ja kompenseeritud platsenta puudulikkuse korral. Valuvaigistamisega (epiduraalanesteesia) soovitatakse sünnitust. Sünnitusjõudude nõrkuse korral viiakse stimulatsioon läbi prostaglandiinidega ja teisel perioodil rakendatakse sünnitusabivahendeid või tehakse loote vaakumiekstraktsioon..

Varane sünnitus (kuni 37 nädalat) on näidustatud positiivse dünaamika puudumisel vastavalt ultraheli (loote fetomeetrilised näitajad) ja dopplerograafiale pärast 10-päevast ravi, samuti diagnoositud loote alatoitumusega. Kui emakakael on ebaküps, diagnoositakse keisrilõikega loote kasvupeetus koos funktsionaalse seisundi häiretega, samuti koormatud sünnitusabi anamneesis, vanuses 30 aastat ja vanem.

FPN tagajärjed

Platsentapuudulikkuse taustal esinev rasedus põhjustab reeglina järgmiste tüsistuste teket:

  • platsenta plahvatus
  • raseduse möödasõit;
  • kõrge loote surma oht
  • arengu hilinemine või loote alatoitumus ja väikese lapse sünd;
  • loote sünnitusjärgne hüpoksia, mis põhjustab vastsündinu ajuvereringe kahjustamist;
  • hingamisteede patoloogia (kopsupõletik ja pneumopaatia);
  • neuroloogilise seisundi häired;
  • soolehäired;
  • kalduvus nohu;
  • loote väärarengud.

Fetoplatsentaalne puudulikkus: tänapäevase sünnitusabi probleem

Fetoplatsentaalne puudulikkus (FPF) on sümptomikompleks, milles mitmesuguste haiguste ja sünnitusabi tüsistuste tõttu esinevad mitmesugused häired, nii platsenta kui ka lootel..

Fetoplatsentaalne puudulikkus (FPF) on sümptomikompleks, milles mitmesuguste haiguste ja sünnitusabi tüsistuste tõttu esinevad mitmesugused häired, nii platsenta kui ka lootel. FSF-i ilmingute mitmekesisus, rasedate ja loote tüsistuste sagedus ja raskusaste, platsenta ühe või teise funktsiooni domineeriv rikkumine sõltub gestatsioonivanusest, kahjustavate tegurite mõju tugevusest, kestusest ja mõju iseloomust, samuti loote ja platsenta arenguastmest, kompenseerivate ja kohanemisvõime raskusastmest. süsteemid "ema - platsenta - loode".

FPI põhjused

FPF võib areneda mitmesugustel põhjustel. Platsenta moodustumise ja talitluse häireid võivad põhjustada rasedate südame- ja veresoonkonnahaigused (südamedefektid, vereringepuudulikkus, arteriaalne hüpertensioon ja hüpotensioon), neerude, maksa, kopsude, vere patoloogia, krooniline infektsioon, neuroendokriinsüsteemi haigused (suhkurtõbi, hüpo- ja hüperfunktsioon) kilpnääre, hüpotalamuse ja neerupealiste patoloogia) ja mitmed muud patoloogilised seisundid. Aneemia korral põhjustab PPF raua taseme langus nii ema veres kui ka platsentas endas, mis põhjustab hingamisteede ensüümide aktiivsuse ja raua transpordi lootele pärssimist. Diabeedi korral on ainevahetus häiritud, tuvastatakse hormonaalsed häired ja immuunsuse seisundi muutused. Sklerootilised vaskulaarsed kahjustused põhjustavad platsenta arteriaalse verevoolu vähenemist. Olulist rolli FPI arengus mängivad mitmesugused nakkushaigused, eriti need, mis esinevad ägedas vormis või süvenevad raseduse ajal. Platsentat võivad mõjutada bakterid, viirused, algloomad ja muud patogeenid..

FSF-i moodustamisel ei ole väikest tähtsust emaka patoloogias: endometrioos, müomeetriumi hüpoplaasia, emaka väärarendid (sadul, bicorn). FPF-i riskifaktor on emaka fibroidid. Emaka müoomiga rasedatel on AFN-i tekke oht aga erinev. Sellesse kõrge riskiga rühma kuuluvad 35-aastased ja vanemad primiparad, millel on valdavalt suured müomatoomsete sõlmede lihased, eriti kui platsenta paikneb kasvaja piirkonnas. FSF madala riskiga rühma moodustavad noored kuni 30-aastased naised, kellel puuduvad rasked ekstragenitaalsed haigused ja kus emaka põhjas ja kehas on väikesed müomatoossed sõlmed valdavalt subperitoneaalsed.

Raseduse komplikatsioonide hulgas, mis on kõige sagedamini kaasnev FPN, hõivab juhtivat kohta gestoos. Abordi ohtu tuleks samaaegselt käsitleda nii välisinvesteeringute põhjustajana kui ka tagajärjena. FPI erineva etioloogia tõttu koos abordi ohuga on selle komplikatsiooni patogeneesil mitmesuguseid võimalusi ja loote prognoos sõltub kaitsvate ja adaptiivsete reaktsioonide arenguastmest. Madala asukoha või platsenta previa korral väheneb subplatsentaalse tsooni vaskularisatsioon. Emaka alumise segmendi õhem sein ei taga vajalikke tingimusi platsenta voodi piisavaks vaskulariseerumiseks ja selle normaalseks toimimiseks.

Suhteliselt sageli ilmneb selle patoloogia korral platsenta hõõrdumine, millega kaasneb verekaotus. Mitmikrasedused on FSF-i loomulik mudel kahe või enama loote vajaduste ebapiisava rahuldamise tagajärjel. FPN-i alus ema ja loote vere isoseroloogilise ühildumatusega peitub enamasti platsenta halvenenud küpsemise protsessides. Lootel areneb aneemia ja hüpoksia, valkude sünteesi häirete ja ensüümide aktiivsuse languse tõttu on arengu hilinemine. Platsenta funktsionaalne seisund on suuresti tingitud selle arenguastmest vastavalt tiinuse vanusele ning kaitse- ja kohanemismehhanismide ohutusele. Platsenta küpsuse vastavus rasedusperioodile on üks olulisemaid tingimusi loote piisava arengu ja selle kaitse tagamiseks. Pole kahtlust, et ka rase naise hiline vanus (üle 35-aastane) või vastupidi, noor vanus (alla 17-aastane), koormatud ajalugu (abort, põletikulised haigused), halvad harjumused, kokkupuude kahjulike keskkonnateguritega, halb toitumine, sotsiaalne ebakindlus ja kodused häired on samuti aitavad kaasa platsenta keerulisele moodustumisele ja selle funktsiooni rikkumisele [1].

Kliiniline praktika ja teaduslike uuringute tulemused osutavad FPI multifaktoriaalsele olemusele. Sellega seoses on selle komplikatsiooni tekkimisel peaaegu võimatu välja tuua ühtegi tegurit. Loetletud patoloogilised seisundid ei mõjuta võrdselt FPI arengut. Kõige sagedamini osalevad selle patoloogia arengus mitmed etioloogilised tegurid, millest üks võib olla juhtiv. Patoloogilised muutused, mis esinevad FPI-ga, põhjustavad uteroplatsentaalse ja fetoplatsentaalse verevoolu vähenemist; platsenta ja loote arteriaalse verevarustuse vähenemine; gaasivahetuse ja ainevahetuse piiramine fetoplatsentaalkompleksis; platsenta küpsemisprotsesside rikkumine; platsenta hormoonide vähenenud süntees ja tasakaalustamatus. Kõik need muutused suruvad maha ema-platsenta-loote süsteemi kompenseerivat ja kohanemisvõimet, aeglustavad loote kasvu ja arengut ning põhjustavad raseduse ja sünnituse keerulist kulgu (raseduse enneaegne katkestamine, gestoos, enneaegne ja hilinenud sünnitus, sünnituse häired, platsenta enneaegne irdumine ja platsenta enneaegne eraldumine). muu) [5].

Kahjulike teguritega kokkupuutumise ja FPI-le viivate patogeneetiliste mehhanismide rakendamise tagajärjel areneb loote hüpoksia loomulikult. Selle algstaadiumis aktiveeritakse vasopressorifaktorid lootel, suureneb perifeersete veresoonte toon, täheldatakse tahhükardiat, hingamisteede liikumiste sagedus suureneb, motoorne aktiivsus suureneb, südame väljund suureneb.

Hüpoksia edasine progresseerumine põhjustab tahhükardia muutumist bradükardia poolt, ilmneb arütmia ja südame väljund väheneb. Hüpoksia kohanemisvastus on vere ümberjaotumine aju, südame ja neerupealiste kasuks, samal ajal vähendades teiste organite verevarustust. Paralleelselt pärsitakse loote motoorset ja hingamisteede aktiivsust [5].

FPN klassifikatsioon

FPN on soovitatav klassifitseerida, võttes arvesse kaitse- ja kohanemisreaktsioonide seisundit kompenseeritud, alakompenseeritud, dekompenseerimata [3].

FPI kompenseeritud vormi iseloomustavad patoloogilise protsessi esialgsed ilmingud fetoplatsentaalkompleksis. Kaitse- ja kohanemismehhanismid on aktiveeritud ja kogevad teatud pinget, mis loob tingimused loote edasiseks arenguks ja raseduse progresseerumiseks. Piisava ravi ja sünnituse korraldamisega on võimalik terve laps.

FPI subkompenseeritud vormi iseloomustab komplikatsiooni raskuse süvenemine. Kaitse- ja kohanemismehhanismid kogevad äärmist stressi (fetoplatsentaalse kompleksi võimalused on praktiliselt ammendatud), mis ei võimalda tagada nende rakendamist piisaval määral raseduse ja loote arengu piisavaks kulgemiseks. Suureneb loote ja vastsündinu tüsistuste oht.

FSF dekompenseeritud vormi korral toimub ülekompenseerimine ja kompensatsioonilis-adaptiivsete mehhanismide purunemine, mis ei anna enam vajalikke tingimusi raseduse edasiseks normaalseks kulgemiseks. Fetoplatsentaalses süsteemis esinevad pöördumatud morfofunktsionaalsed häired. Oluliselt suureneb loote ja vastsündinu raskete tüsistuste (sealhulgas nende surma) tekke oht. FPN-i kliiniline pilt avaldub platsenta põhifunktsioonide rikkumises.

Emakasisene kasvupeetus

Platsenta hingamisfunktsiooni muutust näitavad peamiselt loote hüpoksia sümptomid. Sellisel juhul pöörab rase naine alguses tähelepanu loote suurenenud (hälbele) motoorsele aktiivsusele, seejärel selle vähenemisele või täielikule puudumisele. Kroonilise neerupuudulikkuse kõige iseloomulikum märk on loote arengu viivitus. Emakasisese kasvupeetuse kliiniline ilming on raseda kõhu suuruse (kõhu ümbermõõt, emakaõõne kõrgus) vähenemine võrreldes normatiivsete näitajatega, mis on tüüpilised antud rasedusaegsele vanusele.

Emakasisese kasvupeetuse sümmeetrilise vormiga, mis areneb välja raseduse varasest ajast, on loote pikkuses ja kehakaalus proportsionaalne mahajäämus. Samal ajal on fetomeetria kvantitatiivsetel näitajatel madalamad väärtused, võrreldes konkreetse raseduse vanusega iseloomulike individuaalsete kõikumistega.

Emakasisese kasvupeetuse asümmeetrilist vormi iseloomustab loote ebaproportsionaalne areng. See vorm esineb kõige sagedamini raseduse teisel või kolmandal trimestril ja see väljendub loote kehakaalu languses selle normaalses pikkuses. Enamasti väheneb loote kõhu ja rindkere suurus, mis on seotud parenhümaalsete elundite (peamiselt maksa) ja nahaaluse rasva arengu arenguga. Loote pea ja jäsemete mõõtmed vastavad näitajatele, mis on iseloomulikud antud rasedusajale.

Platsenta häired

Platsenta kaitsefunktsiooni rikkumiste kajastamine platsentaarbarjääri nõrgenemise korral on loote emakasisene infektsioon platsentat läbivate patogeensete mikroorganismide mõjul. Samuti on võimalik mitmesuguste toksiliste ainete tungimine läbi platsentaarbarjääri, millel on kahjulik mõju ka lootele..

Platsenta sünteetilise funktsiooni muutumisega kaasneb selle toodetud hormoonide taseme tasakaalustamatus ja valkude sünteesi langus, mis väljendub loote arengu hilinemises, hüpoksia, emaka kontraktiilse aktiivsuse patoloogia raseduse ja sünnituse ajal (raseduse enneaegse katkemise pikaajaline oht, enneaegne sünnitus, sünnituse anomaaliad)..

Müomeetriumi tooni pikaajaline ja sagedane suurenemine põhjustab arteriaalse verevoolu vähenemist platsenta ja põhjustab venoosseid ummikuid. Hemodünaamilised häired vähendavad ema ja loote vahelist gaasivahetust, mis raskendab hapniku, toitainete lootele sisenemist, ainevahetusproduktide eritumist ja aitab kaasa loote hüpoksia suurenemisele.

Platsenta endokriinse funktsiooni rikkumine võib põhjustada raseduse ülesöömist. Platsenta hormonaalse aktiivsuse vähenemine põhjustab tupe epiteeli funktsiooni rikkumist, luues soodsad tingimused nakkuse tekkeks, ägenemiseks või urogenitaaltrakti põletikuliste haiguste esinemiseks. Platsenta ja amniootiliste membraanide eritusfunktsioonide häirete taustal märgitakse amnionivedeliku patoloogiline kogus - enamasti oligohüdramnionid ja mõnes patoloogilises seisundis (suhkurtõbi, loote hemolüütilise haiguse ödeemiline vorm, emakasisene infektsioon jne) - polühüdramnionid.

FPN-i diagnostika

FPI algstaadiumis võivad loetletud kliinilised nähud olla nõrgalt väljendatud või puuduvad täielikult. Sellega seoses on FSF tekkeks kõrge riskiga rühmas fetoplatsentaalse kompleksi seisundi laboratoorse ja instrumentaalse dünaamilise seire meetodid. Domineerivat positsiooni kliinilises pildis võivad hõivata põhihaiguse või tüsistuse nähud, mille korral on arenenud FPI. FPI raskusaste ja kompenseerivate-adaptiivsete mehhanismide rikkumised sõltuvad otseselt põhihaiguse raskusest ja selle käigu kestusest. Neerupuudulikkuse kõige raskem kursus omandab patoloogiliste tunnuste ilmnemisega raseduse ajal kuni 30 nädalat ja varem. Seega võimaldab kõige täielikum teave FPI vormi, olemuse, raskusastme ja kompenseerivate-adaptiivsete reaktsioonide raskuse kohta saada andmeid terviklikust dünaamilisest diagnoosist [2].

Arvestades FSF multifaktorilist etioloogiat ja patogeneesi, peaks selle diagnoosimine põhinema patsiendi põhjalikul uurimisel. FPI diagnoosi kindlakstegemiseks ja selle tüsistuse põhjuste väljaselgitamiseks tuleks pöörata suurt tähelepanu anamneesi korrektsele kogumisele. Uuringu käigus hinnatakse patsiendi vanust (primogeense naise hilja või noor vanus), tema tervise iseärasusi, ekstragenitaalseid, neuroendokriinseid ja günekoloogilisi haigusi, kirurgilisi sekkumisi, halbade harjumuste olemasolu, selgitatakse välja elukutse, tingimused ja elustiil..

Suur tähtsus on teave menstruaalfunktsiooni omaduste, selle tekkimise perioodi, varasemate raseduste arvu ja käigu kohta. Menstruatsioonihäired on reproduktiivfunktsiooni neuroendokriinse regulatsiooni patoloogia peegeldus. Oluline on hinnata tõelise raseduse kulgu, sünnitusabi tüsistuste olemust ja mis kõige tähtsam - haiguste esinemist, mille vastu rasedus areneb (arteriaalne hüpertensioon või hüpotensioon, neerude patoloogia, maks, diabeet, aneemia jne). Peaksite tähelepanu pöörama rase naise kaebustele: loote motoorse aktiivsuse suurenemine või pärssimine, valu alakõhus, suurenenud emaka toon, ebatüüpilise väljundi ilmnemine suguelunditest, millega võib kaasneda ebameeldiv lõhn ja sügelus..

Objektiivse uuringuga palpeeritakse emaka toonuse seisund. Mõõdetakse emaka põhja seismajäämise kõrgus ja kõhu ümbermõõt, neid võrreldakse raseda kehakaalu ja kasvuga, samuti täpsustatud tiinuse vanusega. Sellised mõõtmised on olulised ja samal ajal ka emakasisese kasvupeetuse, oligohüdramnionide ja polühüdramnionide diagnoosimiseks kõige lihtsamad indikaatorid. Suguelundite väliskontrolli käigus ja peeglite abil uurimisel tuleb mikrobioloogiliste ja tsütoloogiliste uuringute tegemiseks pöörata tähelepanu põletikunähtude olemasolule, suguelunditest väljutamise olemusele, võtta tupe seinast, emakakaela kanalist ja kusejuhast materjal [2].

Ultraheliuuring teeb kindlaks loote suuruse (pea, pagasiruumi ja jäsemete suurus) ja võrdleb neid eeldatavale rasedusajale iseloomulike normatiivsete näitajatega. Ultrahelidiagnostika aluseks loote suuruse vastavuse eeldatavale tiinuse vanusele ja emakasisese kasvupeetuse väljaselgitamiseks on fetomeetriliste näitajate võrdlus normatiivsete andmetega. Asendamatu seisund on loote anatoomiliste struktuuride hindamine, et tuvastada selle arengu kõrvalekalded. Sonograafilised uuringud hõlmavad platsentograafiat. Sel juhul määratakse platsenta lokaliseerimine, platsenta paksus, platsenta kaugus sisemisest neelust, platsenta küpsusastme vastavus rasedusperioodile, patoloogilised inklusioonid platsenta struktuuris, platsenta asukoht seoses müomatoossete sõlmede või armiga emakas. Uuringu käigus hinnatakse amnionivedeliku mahtu, nabanööri struktuuri ja nabanööri silmuste asukohta [4].

Dopplerograafia on väga informatiivne, suhteliselt lihtne ja ohutu diagnostiline meetod, mida saab kasutada ema-platsenta-loote süsteemi vereringe seisundi kompleksseks dünaamiliseks jälgimiseks pärast 18-19-nädalast rasedusnädalat, kuna tsütotrofoblastide sissetungi teine ​​laine on selleks ajaks valmis. Nabanööri arterite hemodünaamika iseloom võimaldab meil hinnata fetoplatsentaalse verevoolu ja mikrotsirkulatsiooni seisundit platsenta looteosas. Emakaõõne verevoolu häirete diagnoosimiseks viiakse emakaarterites läbi uuringud kahest küljest [4].

Loote seisundi tervikliku hindamise oluline osa on kardiotokograafia (CTG), mis on loote seisundi funktsionaalse hindamise meetod, mille aluseks on tema südamelöökide sageduse ja nende muutuste sõltuvus emaka kokkutõmbumisest, väliste stiimulite toimest või loote aktiivsusest. CTG laiendab märkimisväärselt antennaalse diagnoosimise võimalusi, võimaldades teil lahendada raseduse ratsionaalse taktika küsimused.

Patsiendihalduse lõplik taktika tuleks välja töötada mitte ainult fetoplatsentaalse kompleksi seisundi individuaalsete näitajate hindamise põhjal, vaid ka konkreetse kliinilise vaatluse individuaalseid omadusi (raseduse kestus ja komplikatsioonid, kaasnev somaatiline patoloogia, täiendava põhjaliku uuringu tulemused, keha seisund ja valmisolek sünnituseks jne).. d.).

Rasedate naiste ravi FPN-iga

FSF-i tuvastamisel tuleb rase naine haiglasse viia põhjalikuks uurimiseks ja raviks. Erandiks võivad olla rasedad naised, kellel on FSI kompenseeritud vorm, tingimusel et alustatud ravimisel on positiivne mõju ja raseduse olemuse ning ravi efektiivsuse jälgimiseks on vajalikud tingimused dünaamiliseks kliiniliseks ja instrumentaalseks jälgimiseks. Terapeutiliste meetmete rakendamise juhtiv koht on selle haiguse või tüsistuse ravi, milles FSF on esinenud. Praegu pole kahjuks võimalik rasedat FPF-ist täielikult vabaneda ühegi terapeutilise toime tõttu. Rakendatud ravimeetodid saavad aidata kaasa ainult olemasoleva patoloogilise protsessi stabiliseerimisele ja kompenseerivate-adaptiivsete mehhanismide säilitamisele tasemel, mis võimaldab rasedust jätkata kuni võimaliku optimaalse sünnitusajani.

Platsentapuudulikkuse ravi alus koosneb meetmetest, mille eesmärk on parandada emaka-platsenta ja fetoplatsentaalset verevoolu. Sel eesmärgil kasutatavad ravimid laiendavad veresooni, lõdvestavad emaka lihaseid ja parandavad vere reoloogilisi omadusi ema-platsenta-loote süsteemis [2].

FPN ravi peaks olema suunatud emakaõõne ja fetoplatsentaalse verevoolu parandamisele; gaasivahetuse intensiivistamine; vere reoloogiliste ja hüübimisomaduste korrigeerimine; hüpovoleemia ja hüpoproteineemia kõrvaldamine; veresoonte toonuse ja emaka kontraktiilse aktiivsuse normaliseerimine; tugevdatud antioksüdantide kaitse; metaboolsete ja ainevahetusprotsesside optimeerimine. FPI standardset raviskeemi ei saa eksisteerida etioloogiliste tegurite ja selle komplikatsiooni arengu patogeneetiliste mehhanismide individuaalse kombinatsiooni tõttu. Ravimite valimine tuleks igal konkreetsel vaatlusel läbi viia individuaalselt ja erinevalt, võttes arvesse komplikatsiooni raskust ja kestust, etioloogilisi tegureid ja patogeneetilisi mehhanisme, mis selle patoloogia aluseks on. Individuaalne lähenemine eeldab ravimite annustamist ja nende kasutamise kestust. Tähelepanu tuleks pöörata teatud ravimite kõrvaltoimete korrigeerimisele..

Platsentapuudulikkuse patogeneesis, samuti gestoosis on peamine endoteeli düsfunktsioon. Endoteelisüsteemi on kolm: ema, platsenta ja loode. Seetõttu on platsentapuudulikkusega veresoonte vereliistakute lülis toimuvad protsessid sarnased gestoosiga toimuvatele. Ja see põhjustab ainevahetushäireid ema-platsenta-loote süsteemis ja loote alatoitumust.

Magneesiumivajadus raseduse ajal suureneb loote ja platsenta kasvu ja arengu tõttu 2-3 korda. Enam kui 300 ensümaatilises reaktsioonis osalev magneesium on loote kasvu jaoks hädavajalik. Magneesiumiioonid osalevad DNA ja RNA sünteesis. Magneesiumi ja püridoksiini kombinatsioon, mis tagab valkude metabolismi, olles enam kui 50 ensümaatilise reaktsiooni katioon, osaledes aminohapete sünteesis ja imendumises, aitab kaasa hemoglobiini moodustumisele punastes verelibledes, mis on eriti oluline kasvava embrüo ja loote jaoks. Seetõttu on platsenta puudulikkuse ja loote alatoitumuse korral soovitatav kasutada magneesiumipreparaate..

Magneesium (Magne B6® forte) avaldab positiivset mõju emakaõõne vereringele, seetõttu on selle eesmärk näidustatud platsenta puudulikkuse ja loote hüpotroofia raviks. Leiti paralleelsus vereseerumi, müomeetriumi ja platsenta magneesiumi kontsentratsiooni vahel.

Magne V6® forte toimib hästi ka angioprotektorite, angioaktiivsete ravimite (Trental, Curantil, Mildronaat, Actovegin jt), antioksüdantide - E-, C-, B-rühma vitamiinide korral..

Abordi ja platsenta puudulikkuse ohu ravimisel võib magneesiumravi kombineerida E-vitamiini ja teiste antioksüdantide kasutamisega koos Mildronaadi, Actoveginiga, kaltsiumikanali blokaatoritega (verapamiil), Eufillin, Papaverine, Dibazole, No-Speak, antihistamiinikumid, füsioterapeutilised ravimeetodid ( tsentraalne elektroanalgeesia, neerupiirkonna induktoteraapia, hüdroioniseerimine jne).

FPI ravi alustatakse ja viiakse läbi haiglas vähemalt 4 nädala jooksul, millele järgneb selle jätkamine sünnituskliinikus. Ravi kogukestus on vähemalt 6-8 nädalat. Hinnata läbiviidud ravi efektiivsust dünaamilise kontrolli abil, kasutades kliinilisi, laboratoorseid ja instrumentaalseid uurimismeetodeid. FPF eduka ravi oluline tingimus on rase naise vastavus sobivale režiimile: korralik puhkus vähemalt 10–12 tundi päevas, füüsilise ja emotsionaalse stressi kaotamine, ratsionaalne tasakaalustatud toitumine.

FSF arengu üheks juhtivaks patogeneetiliseks mehhanismiks on emakaõõne ja fetoplatsentaalse verevoolu häired, millega kaasneb vere viskoossuse suurenemine, punaste vereliblede ja trombotsüütide trombotsüütide hüperagregatsioon, mikrotsirkulatsiooni ja veresoonte toonuse halvenemine ning arteriaalse vereringe puudulikkus. Seetõttu on trombotsüütidevastased ja antikoagulandid ning veresoonte toonust normaliseerivad ravimid FPN-i ravis olulisel kohal.

Tuleb arvestada, et perioodiline ja pikaajaline emaka tooni suurenemine aitab kaasa vereringehäiretele intervilloosses ruumis venoosse väljavoolu vähenemise tõttu. Sellega seoses on neerupuudulikkuse ravimisel abordi ohuga patsientidel õigustatud tokolüütiliste ravimite manustamine.

Nii areneb platsenta puudulikkus keerulises raseduses, mis nõuab terapeutilisi ja ennetavaid meetmeid, mille eesmärk on vähendada sünnitusabi patoloogiat. Platsenta puudulikkuse ravi probleem ei ole endiselt täielikult lahendatud, seetõttu tuleks häirete korrigeerimist paremini alustada enne rasedust, mis võib vähendada raseduse, loote ja vastsündinu komplikatsioonide sagedust.

Kirjandus

  1. Fedorova M. V. Platsenta puudulikkus // Sünnitusabi ja günekoloogia. 1997. Nr 6. Lk 40–43.
  2. Serov V. N. Platsenta puudulikkuse diagnoosimine ja ravi // rinnavähk. 2008. S. 35–40.
  3. Kuzmin V. N., Adamyan L. V., Muzykantova V. S. Platsenta puudulikkus viirusnakkuste korral // M.: 2005. Lk 103.
  4. Shapovalenko S. A. Platsentapuudulikkuse terviklik diagnoosimine ja ravi rasedatel erinevatel tiinusetappidel // Bulletin of the Ros. Sünnitusarstide-günekoloogide ühing. 2001. Nr 2. S. 437.
  5. Salafia C. M. Platsenta patoloogia ja loote kasvu piiramine // Clin. Obstet. Gynecol. 2007. 40. 7409 RU.MPG.11.02.11.

V. N. Kuzmin, arstiteaduste doktor, professor

Fetoplatsentaalne puudulikkus: miks see tekib ja kuidas ravida

Raseduse üks levinumaid tüsistusi on fetoplatsentaalne puudulikkus. Sageli võib see viia rase naise enneaegse hospitaliseerimiseni, et vähendada lapsele kahjulike mõjude ohtu.

Mis see on

Nähes raseduse ajal FPN-i oma haigusloos, hakkab lapseootel ema mõtlema, mis see on?.

Fetoplatsentaalne puudulikkus on terve komplekt platsenta töö rikkumisi. See kutsub esile sündimata lapse arengu hälbed..

Rikkumisega kaasneb platsenta struktuuri muutus.

Nende muutuste tagajärjel hakkab lapsele voolama ebapiisav kogus hapnikku. See toob kaasa loote hüpoksia..

Kui tüsistuse kõrvaldamiseks vajalikke meetmeid ei võeta õigeaegselt, võib laps surra.

Raseduse klassifikatsioon

Fetoplatsentaalse puudulikkuse sorte on mitu klassifikatsiooni.

FPN klassifikatsioon seoses platsenta moodustumisega:

  1. Primaarne - areneb kuni 16 rasedusnädalat.
  2. Teisene - areneb mitte varem kui raseduse teisel trimestril. Sõltub raseduse ebaregulaarsest ja keerulisest käigust üldiselt.

FSF klassifikatsioon vastavalt kliinilise kursuse tunnustele:

  1. Akuutne fetoplatsentaarne puudulikkus - sageli kaasnev platsenta neeldumise tegur - võib ilmneda raseduse mis tahes etapis.
  2. Krooniline fetoplatsentaarne puudulikkus - ilmneb alates raseduse II trimestrist ja on palju tavalisem kui äge.

Krooniline PDF jaguneb omakorda järgmisteks osadeks:

  1. Kompenseeritud - FPF moodustamise algfaas.
  2. Subcompensated - kroonilise neerupuudulikkuse raskem variant. Seda iseloomustab lapse patoloogiate tekke riski märkimisväärne suurenemine.
  3. Dekompenseeritud - mida iseloomustab globaalsete muutuste teke lapse arengus. Mõnikord võib see põhjustada tema surma..
  4. Kriitiline - lõppeb enamikul juhtudel lapse surmaga.

FPI põhjused

Platsenta puudulikkus raseduse ajal ilmneb tavaliselt järgmistel põhjustel:

  • rase naise vanus on üle 35 aasta;
  • preeklampsia või hiline toksikoos;
  • polühüdramnionid;
  • halbade harjumuste olemasolu emal;
  • eelnevad abordid;
  • emaka ebaregulaarne struktuur;
  • Ema ja lapse reesuskonflikt;
  • diabeet;
  • viiruslikud ja bakteriaalsed infektsioonid;
  • põletikulised haigused;
  • loote geneetilised kõrvalekalded;
  • ema endokriinsüsteemi haigused.

Mis on haigus ohtlikule emale ja lootele?

Platsenta struktuuri ja töö rikkumisega kaasneb piisavalt suur arv võimalikke tüsistusi.

Fektoplatsentaalse puudulikkuse tagajärjel tekkivad tüsistused:

  • loote hüpoksia;
  • enneaegne sünnitus;
  • spontaanne raseduse katkemine;
  • raseduse pleekimine;
  • loote emakasisese patoloogia areng;
  • platsenta vale asukoht;
  • emakasisene kasvupeetus;
  • oht lapse elule ja võimalik surmaga lõppev tagajärg;
  • polühüdramnionid;
  • veepuudus;
  • raseduse möödasõit.

Patoloogia sümptomid

Fetoplatsentaalse puudulikkuse sümptomid raseduse ajal sõltuvad selle komplikatsiooni mitmekesisusest..

Kroonilise kompenseeritud FSF sümptomid puuduvad. See tuvastatakse eranditult ultraheli ajal.

Dekompenseeritud FPI sümptomid:

  • loote suurenenud aktiivsus, sagedased liikumised;
  • lapse aktiivsuse järsk langus;
  • rase naise kõht on väike;
  • määrimine tupest.

Kui ilmneb üks või mitu ülaltoodud sümptomit, on oluline pöörduda arsti poole nii kiiresti kui võimalik. Õigeaegne arstiabi vähendab märkimisväärselt tüsistuste riski.

Diagnoosimine raseduse ajal

Pärast raseda ravi FPI-le iseloomulike kaebustega määrab arst põhjaliku uuringu.

See võimaldab komplikatsioonide olemasolu kindlaks teha suure täpsusega..

Platsenta puudulikkuse diagnoosimise peamised meetodid on:

Ultraheli protseduuri ajal määrab arst platsenta küpsusastme, selle asukoha ja paksuse. Günekoloog märgib, kas need näitajad vastavad raseduse vanusele.

Samuti hinnatakse loote aktiivsust ja amnionivedeliku kogust. Nende näitajate põhjal saame teha oletuse FPF olemasolu kohta naises.

CTG või kardiotokograafia võimaldavad hinnata lapse südame tööd.

Doppleri mõõtmisprotseduuriga hinnatakse beebi nabaväädi, emaka ja aju verevarustust.

Pärast sobivate protseduuride läbiviimist ja diagnoosi määramist määratakse rasedale sobiv ravi.

Mõnel juhul on vajalik haiglavaatlus..

Rasedate ravi ja ennetamine

Platsenta puudulikkuse esinemine nõuab kohustuslikku ravi.

Esimesel etapil tehakse kindlaks haiguse põhjus ja kõik meetmed on suunatud selle kõrvaldamisele..

Kui naisel on kompenseeritud tüüpi platsenta puudulikkus, viiakse ravi läbi ambulatoorselt..

Tüsistuste raskema arengu korral antakse rasedale naisele saatekiri haiglasse ravile.

FPN-ravi eesmärk on parandada platsenta verevarustust, kõrvaldada emaka suurenenud toon ja parandada lapse hapnikuvarustust.

Peate mõistma, et praegu pole ühtegi ravimit ja protseduuri, mis täielikult taastaks platsenta normaalse taseme.

Platsenta puudulikkuse raviks on sellised ravimid sageli ette nähtud:

Nende tegevus on suunatud metaboolsete protsesside ja platsenta verevoolu seisundi parandamisele.

Curantil kõrvaldab loote hüpoksia ilmingud. Actovegini toime avaldub rohkem metaboolsete protsesside aktiveerimises.

FPI raskete ilmingute korral haiglas määratakse rasedatele naistele intravenoosne ravimite manustamine:

  • Magneesia;
  • Ginipral;
  • Eufillin;
  • Glükoosi ja novokaiini segu.

Fetoplatsentaalse puudulikkusega sünnitus võib kulgeda nii loomulikult kui ka keisrilõike kaudu.

Konkreetse meetodi valik sõltub komplikatsiooni raskusest ja lapse seisundist emakas.

Platsenta puudulikkuse ennetamine:

  • täielik uni;
  • spetsiaalsete multivitamiinipreparaatide kasutamine rasedatele;
  • Tasakaalustatud toitumine;
  • hapnikukokteilide kasutamine;
  • raseduse varane planeerimine ja kõigi vajalike uuringute läbimine;
  • halbade harjumuste tagasilükkamine.

Fetoplatsentaalne puudulikkus on kaasaegses sünnitusabi praktikas üsna tavaline nähtus. Raseduse õige planeerimine ja raseduse õige juhtimine vähendavad selle tüsistuse riski..

Fetoplatsentaalne puudulikkus raseduse ajal: põhjused ja ravi

Fetoplatsentaalne puudulikkus (FPF) on sümptomite kompleks, millega kaasnevad platsenta funktsionaalsed ja morfoloogilised kõrvalekalded, mis võib esile kutsuda arengu hilinemise, hapnikuvaeguse ja loote surma.

Platsenta on oluline organ, mis tagab ema-platsenta-beebi süsteemi ühtsuse ja täidab loote elutähtsaid funktsioone (hingamisteede, kaitse-, eritus-, toitmis-, hormonaalsed jms). Platsentapuudulikkuse teke provotseerib nende funktsioonide rikkumist, mis mõjutab ebasoodsalt loote edasist moodustumist ja tiinuse käiku.

Platsenta puudulikkuse põhjused

FPF-i ilmnemise võivad põhjustada mitmesugused tegurid. Platsenta häired võivad ilmneda järgmiste ekstragenitaalsete patoloogiate taustal, mis mõjutavad tulevast ema:

  • kopsu patoloogiad (bronhiaalastma);
  • neuroendokriinsed haigused (neerupealise patoloogiad, hüpotalamus, hüpotüreoidism, suhkurtõbi jne);
  • neeruhaigus (püelonefriit, neerupuudulikkus);
  • südame-, veresoonkonnahaigused (hüpotensioon, arteriaalne hüpertensioon, vereringepatoloogia jne).

Aneemia all kannatavatel rasedatel naistel moodustub rauavaeguse taustal fetoplatsentaalne puudulikkus. Vere hüübimise patoloogiate korral platsenta veresoontes ilmuvad mikrotrommid, mis häirivad loote ja platsenta vahelist verevoolu. Sageli on AFN-i põhjuseks infektsioon, mis süveneb raseduse ajal. Bakterid, viirused ja muud patogeenid võivad platsentat nakatada ja põhjustada selle tegevuse lagunemise. Platsenta puudulikkuse riskifaktoriteks on emakahaigused: endometrioos, hüpoplaasia, müomeetriumi või emaka väärarendid (sadul, bicorn) jne..

Samuti võivad fetoplatsentaalse kompleksi põhjused olla järgmised:

  • loote vaagnaesitus;
  • reesuskonflikt;
  • mitu rasedust;
  • preeklampsia (hiline toksilisus);
  • platsenta previa.

Abortide, sotsiaalsete või koduste häirete ja sõltuvuste (suitsetamine, alkoholi või narkootikumide tarvitamine) korral suureneb FSH tõenäosus.

Platsenta puudulikkuse tüübid ja astmed

FPM-i on mitu klassifikatsiooni. Vastavalt arengu ajale on platsenta talitlushäired sekundaarsed ja primaarsed. Esmane platsentapuudulikkus moodustub halvenenud implantatsiooni ja platsentaprotsesside tõttu 16-18 rasedusnädalal. Fetoplatsentaalse kompleksi sekundaarne vorm ilmneb 18 nädala pärast, kui normaalne platsenta on juba moodustunud, kuid teatud tegurite mõjul on selle funktsioonid kahjustatud.

Patoloogia kulgu ja polüesterstaapelkiudude kliinilisi ilminguid arvestades on kahte tüüpi:

  • Äge platsenta puudulikkus. See võib moodustuda igal tiinusperioodil või sünnituse ajal. Sellega kaasneb gaasivahetusfunktsiooni häire, mis kutsub esile ägeda hüpoksia või loote surma. Patoloogia äge vorm ilmneb sageli ninakõrvalurgete hemorraagia, samuti platsenta veresoonte infarkti, enneaegse irdumise või tromboosi tagajärjel.
  • Krooniline fetoplatsentaalne puudulikkus. See tuvastatakse sagedamini kui äge vorm. Tavaliselt ilmneb krooniline ebaõnnestumine teisel või kolmandal trimestril. Seda iseloomustab platsenta enneaegne vananemine ja fibrinoidi (spetsiaalse aine) ladestumine sära pinnale, mis raskendab transplatsentaalset vahetust.

Platsenta krooniline puudulikkus on dekompenseeritud, kompenseeritud, subkompenseeritud ja kriitiline.

Kompenseeritud FPF on kõige soodsam vorm, milles lootel jätkub täielikku arengut. Väiksemad muudatused kompenseeritakse kohanemis- ja kaitsemehhanismidega, mis tagavad raseduse progresseerumise. Sünnituse nõuetekohase läbiviimise ja hästi valitud terapeutiliste toimete taktika abil võib laps sündida täiesti tervena.

Dekompenseeritud fetoplatsentaalse puudulikkusega kaasneb ületreening ja kompensatsioonimehhanismide purunemine. Selle tagajärjel rasedus ei edene. Dekompenseeritud puudulikkus kutsub esile tõsised südamehäired, arengu hilinemise ja loote hüpoksia. Võib põhjustada loote surma lootele.

Alamkompenseeritud fetoplatsentaalset puudulikkust iseloomustab tarbija kaitsva reaktsiooni rikkumine, mille tagajärjel ei saa rasedus normaalselt kulgeda. Sel juhul on loode arengus märkimisväärselt maha jäänud.

Kriitilist fetoplatsentaalset puudulikkust iseloomustavad platsenta funktsionaalsed häired, mida ei saa mõjutada. Selle patoloogia vormiga loote surm on vältimatu.

Platsenta vereringehäirete laadi arvestades on FPF 4 kraadi:

  • 1.a astme platsentapuudulikkus väljendub emakaõõnesüsteemi rikkumises ning platsenta ja loote vahelise vereringe säilimises.
  • 1.b klassi iseloomustab platsenta puudulikkus. Sel juhul säilib emaka-platsenta vahetus.
  • 2. astme FPF-iga kaasneb loote-platsenta, emaka-platsenta süsteemide ühtsuse rikkumine ja lõpliku diastoolse verevoolu säilimine.
  • 3. aste avaldub loote-platsenta metabolismi kriitilises rikkumises. Platsenta-emaka verevool võib püsida või olla häiritud.

Platsenta puudulikkuse nähud ja sümptomid

Fetoplatsentaalse puudulikkuse manifestatsioonid sõltuvad selle vormist. Krooniline kompenseeritud FPI on asümptomaatiline. Tulevase naise seisund sünnitusel on rahuldav ja stabiilne. Seda patoloogia vormi saab diagnoosida ainult ultraheli abil.

Äge ja krooniline dekompenseeritud fetoplatsentaalne puudulikkus on rohkem väljendunud. Nendega kaasneb loote teatud aja jooksul liigne aktiivsus koos järgneva selle liikumise vähenemisega. Alates 28. tiinusnädalast peaks lapseootel ema kontrollima loote liigutuste arvu (neid peaks olema vähemalt 10 päevas). Kui motoorne aktiivsus on normist väiksem, pöörduge arsti poole. See võib olla märk platsenta puudulikkusest..

Dekompenseeritud FSF-i täiendavateks tunnusteks on loote hilinenud moodustumine ja kõhu aeglane kasv. Selliseid muudatusi on iseseisvalt peaaegu võimatu tuvastada. Patoloogiat saab tuvastada ainult arst, kes tegeleb rutiinse läbivaatusega mitmete manipulatsioonide ja kliiniliste uuringute seeria kaudu.

Platsenta puudulikkuse kõige ohtlikum märk on verise tupeerituse esinemine. Kui need leitakse, peate konsulteerima arstiga, kuna see sümptom näitab platsenta enneaegset irdumist.

Platsenta puudulikkuse võimalikud tüsistused

FPN mõjutab kahjulikult tulevase beebi seisundit. Platsenta metaboolsete protsesside häired põhjustavad loote hüpoksia, aeglustades selle arengut ja kasvu. Lapsed, kellel on hüpoksia ja fetoplatsentaarne puudulikkus, haigestuvad suurema tõenäosusega pärast sündi ja sünnitusel tekkivate vigastuste suhtes.

Lisaks mõjutab FPF sünnituse ajal tulevase ema seisundit. Patoloogia suurendab märkimisväärselt hilise toksikoosi tekkimise tõenäosust, mis väljendub turses, neerupuudulikkus ja kõrge vererõhk. Platsenta halvenemine põhjustab ka progesterooni ja hCG tootmise vähenemist, mille puudus võib põhjustada raseduse katkemist või enneaegset sünnitust..

Platsenta puudulikkuse diagnoosimine

Iga sünnitusabi läbivaatus raseduse ajal hõlmab tulevase ema kaalu mõõtmist sünnitusel, kõhu ümbermõõdu ja emaka aluse kõrguse määramist. Saadud teabe vastuolu kehtestatud standarditega, summutatud toonid ja südame löögisageduse kõikumiste muutused, samuti liigutuste arvu vähenemine on signaal täiendavate kliiniliste uuringute jaoks.

Platsenta puudulikkuse tuvastamiseks kasutatakse kolme peamist meetodit:

  • Ultraheliuuring Seda diagnostilist meetodit kasutatakse platsenta (küpsuse, asukoha, paksuse) ja loote seisundi hindamiseks (arenguaste vastab tiinuse perioodile, kasvule, moodustumispatoloogiate olemasolule). Protseduur võimaldab teil mõõta ka amnionivedeliku kogust.
  • Doppleromeetria. Seda diagnostilist meetodit kasutatakse verevoolu visualiseerimiseks loote ja ema anumates, mis võimaldab teil määrata ema-platsenta-beebi süsteemi muutuste taset ja astet.
  • Kardiotokograafia (CTG). Loote südame aktiivsuse uurimise meetodid.

FPG õigeaegne ja pädev diagnoosimine võimaldab patoloogiat õigeaegselt ära tunda ja määrata sobiva ravi.

Fetoplatsentaalse puudulikkuse ravi rasedatel

Kuna fetoplatsentaalset puudulikkust raseduse ajal võivad põhjustada mitmesugused tegurid, siis standardset raviskeemi ei eksisteeri. FPN-ravi eesmärk on etioloogiliste tegurite kõrvaldamine, kompensatsioonimehhanismide säilitamine ja võimalike tüsistuste ennetamine.

Patoloogia kompenseeritud vormi (kui puudub oht lapse elule) ravitakse ambulatoorses keskkonnas. Platsenta puudulikkuse muude vormide korral paigutatakse patsient haiglasse ja määratakse sobiv ravi..

Platsenta puudulikkuse ravis kasutatavad peamised ravimid on:

  • veresooni laiendavad ravimid - on ette nähtud loote hüpoksia neutraliseerimiseks, mikrotsirkulatsiooni parandamiseks ja platsenta häirete ennetamiseks;
  • emaka toonust alandavad ravimid;
  • ravimid, mille eesmärk on taastada metaboolseid protsesse kudede struktuurides;
  • ravimid, mis parandavad verevarustust platsenta ja emaka vahel.

Närviprotsesside taastamiseks ja une parandamiseks võib välja kirjutada rahustavaid ravimeid. Suurenenud vere hüübivusega on näidustatud trombotsüütidevastaste ravimite kasutamine..

FPN-ravi toimub kardiotokograafia, Doppleri ja ultraheli kontrolli all. Valitud ravi efektiivsus sõltub tiinusperioodist (hilisemates etappides on raviprognoosid soodsamad) ja sünnitusel oleva tulevase ema elustiilist. Platsenta puudulikkuse diagnoosiga rasedad peavad magama vähemalt 8 tundi (parem kui 10), vältima stressirohkeid olukordi ja mitmesuguseid ärritajaid. Samuti peaksite rohkem õhus kõndima ja võtma multivitamiinikomplekse.

Platsenta puudulikkuse kohaletoimetamise viisid

FSF-iga patsientide tööaktiivsuse taktika sõltub ravi efektiivsusest ja patoloogilise protsessi vormist. Kompenseeritud platsenta puudulikkuse korral võib naine ise sünnitada. FSF subkompenseeritud vorm nõuab sageli kirurgilist kohaletoimetamist. Dekompenseeritud platsentapuudulikkuse tuvastamisel on näidustatud keisrilõige erakorraliseks..

Platsenta puudulikkuse ennetamine

FPI ennetamine sisaldab järgmisi soovitusi:

  • täielik uni;
  • tervislik eluviis (keeldumine suitsetamisest, alkoholi tarvitamisest);
  • õige ja tasakaalustatud toitumine;
  • vitamiinide ja mineraalide tarbimine;
  • stressi kõrvaldamine, raske füüsiline koormus;
  • krooniliste patoloogiate ja suguelundite infektsioonide ravi kontseptsiooni kavandamise etapis.

Pärast rasedust on oluline kohe registreerida, regulaarselt külastada sünnitusabi-günekoloogi ja läbida ettenähtud uuringud. See võimaldab varases staadiumis tuvastada võimalikke kõrvalekaldeid ja võtta asjakohaseid meetmeid..

Tähelepanu! See artikkel on postitatud ainult informatiivsel eesmärgil ja see pole mingil juhul teaduslik ega meditsiiniline nõuanne ning see ei saa asendada professionaalse arstiga peetavaid isiklikke konsultatsioone. Diagnoosimiseks, diagnoosimiseks ja raviks pöörduge kvalifitseeritud arsti poole!

Up